Santé

Parce que la santé de mes chats est très importante à mes yeux, je participe à des séminaires pour apprendre et pour me tenir au courant des progrès vétérinaires.

 

J'ai suivi le séminaire suivant : 

J'aimerais faire de l'élevage 

On ne peut malheureusement pas parler de la santé du Maine Coon sans parler dysplasie des hanches (HD), polykystose rénale (PKD) et cardiomyopathie hypertrophique féline (HCM).

 

Mon but côté santé est de faire naître des chatons exempts de ces maladies, pour qu'ils aient un maximum de garanties pour une vie longue et saine. Toutes mes reproductrices sont testées et régulièrement suivis par le Docteur Christian Amberger à Genève.

 

Tous mes chatons sont issus de chats négatifs à ces maladies. Voici un tableau des tests effectués sur mes chats, et les explications des maladies en-dessous. 

* Dinka n'a pas été testée par ADN étant donné que sa maman Billie from Mountain of Love a été testée négative le 24.12.07 et son papa Utopia's Boston Boy testé négatif le 12.10.06. 

Dysplasie des hanches (HD) 

Les chiens de grande taille sont souvent frappés par cette maladie, pas étonnant qu'on la retrouve chez le Maine Coon (ossature lourde, corps allongé). Une radiographie des hanches permet d'en connaître l'état. Son mode de transmission étant complexe, il est nécessaire de suivre les hanches sur plusieurs générations.

 

Les résultats sont comme suit : 

Normal : Bonnes hanches, pas d'anomalies Borderline : Structure pas tout à fait parfaite mais pas de dysplasie prononcée Grade 1: La forme la plus légère de dysplasie Grade 2: Dysplasie moyenne Grade 3: Dysplasie sévère 

Atrophie Musculaire Spinale (SMA) 

L'atrophie musculaire spinale est un trouble provoqué par la nécrose de neurones de la moelle épinière qui activent les muscles squelettiques du tronc et des membres.

 

La perte de neurones au cours des quelques premiers mois de la vie entraîne une faiblesse et une atrophie musculaires qui deviennent apparentes pour la première fois à l'âge de 3 à 4 mois.

 

Les chatons atteints développent une démarche bizzare, avec un balancement des quartiers arrière et une position debout avec les jarrets qui se touchent pratiquement. A l'âge de 5 à 6 mois, une faiblesse sévère des quartiers arrières est apparente et la masse musculaire est réduite.

 

Les chats affectés ne souffrent pas et la plupart vivent très confortablement pendant de nombreuses années comme animaux d'intérieur.

 

Un test ADN permet de dépister les chats porteurs de la maladie, à savoir que l'animal ne sera atteint qu'à la condition qu'il soit homozygote muté au gène responsable. Très peu de lignées sont atteintes. 

Polykystose rénale (PKD)

Comme son nom l'indique, cette maladie touche les reins.

 

On la trouve surtout chez le chat Persan. Elle se caractérise par l'apparition de nombreux kystes sur le tissu rénal, leur nombre et leur taille augmente avec l'âge du chat, jusqu'à ce que les reins ne puissent plus assurer leur fonction.

 

Tout comme la HCM, c'est une maladie héréditaire. Il existe cependant que deux cas: soit le chat est sain (homozygote normal) soit il est porteur du gène malade (hétérozygote muté) et donc développera la maladie plus ou moins rapidement.

 

Afin de déceler cette maladie, il existe deux techniques: l'échographie et le test ADN qui n'est réellement testé que pour le Persan. La PKD est bien moins présente (voir quasi inexistante) chez le Maine Coon par rapport à la HCM. 

Cardiomyopathie hypertrophique Féline (HCM)

La cardiomyopathie hypertrophique, appelée HCM ou CMH (Hypertrophic CardioMyopathy) se caractérise par un épaississement progressif du muscle cardiaque. Le coeur se fatigue plus rapidement en raison de ses parois trop rigides.Les signes précurseurs de la maladie sont souvent imperceptibles, ils se caractérisent par un souffle cardiaque, des arythmies cardiaques, des difficultés respiratoires, une intolérance à l'exercice, une fatigabilité. Cette maladie apparaît entre 4 mois et 15 ans, se développe progressivement et peut conduire à la mort brutale de l'animal même si aucun symptôme sévère ne s'est encore exprimé. 

La présence d'un des gènes responsables de cette maladie (mutation du gène MyBPC3) peut être détectée à l'aide du test ADN HCM1.

 

On recense alors 3 cas : 


- Le chat est "Homozygote normal" ou "sain", il n'est donc pas porteur du gène à l'origine de la maladie. 


- Le chat est "Hétérozygote muté", cela signifie que la mutation est présente sur une des allèles du gène, le chat est donc porteur de la maladie et a des chances de la développer un jour S'il a des chatons avec un chat sain, 50% des chatons seront hétérozygotes et 50% seront sains. 


- Le chat "Homozygote muté". Dans ce cas, le chat a un fort risque de développer une grave et/ou précoce forme de HCM. 

Cependant, il est important de signaler qu'il existe d'autres formes de HCM qui ne sont pas détectables par ADN car sont sur des autres gènes.

 

Il est donc indispensable de tester également les reproducteurs par échographie doppler couleur de façon régulière (une fois par an ou tous les deux ans selon l'avis du cardiologue qui les suit).

 

L'échographie n'est pas un test définitif, il doit être renouvelé afin de vérifier si le coeur n'a pas évolué. Il s'agit uniquement de la "photo" de l'état du coeur au moment de l'échographie.  

Ces 2 tests (adn et écho) sont complémentaires et indissociables.